RAPORT

Prorosyjska era Tuska

Otyłość może przyczyniać się do poważniejszych objawów COVID-19

Otyłość jest czynnikiem ryzyka nawet u młodych dorosłych i dzieci (fot. Shutterstock/kurhan)
Otyłość jest czynnikiem ryzyka nawet u młodych dorosłych i dzieci (fot. Shutterstock/kurhan)

Najnowsze

Popularne

Otyłość może przyczyniać się do poważniejszych objawów COVID-19 poprzez m.in. zaburzoną mechanikę oddechową lub bezpośrednie zakażenie tkanki tłuszczowej przez SARS–CoV–2 – powiedziała wirusolog profesor Agnieszka Szuster–Ciesielska.

Przełom w diagnostyce medycznej? Ważny wynalazek polskich naukowców

Bioczujnik z matrycą grafenową opracowaną przez naukowców z Uniwersytetu Warszawskiego może zrewolucjonizować diagnostykę medyczną. Matryca...

zobacz więcej

Ekspertka z Katedry Wirusologii i Immunologii UMCS w Lublinie podkreśliła, że otyłość jest globalną pandemią, w dużej mierze napędzaną przez nierówności społeczno-ekonomiczne.


– Otyłość stanowi niezależny czynnik ryzyka infekcji, ciężkich chorób i zgonów, także w przypadku COVID-19. Chociaż wyższy wiek jest skorelowany z nasileniem objawów COVID-19, otyłość jest czynnikiem ryzyka nawet u młodych dorosłych i dzieci, które nie mają innych chorób współistniejących – wyjaśniła prof. Agnieszka Szuster-Ciesielska. 

 

Koronawirus a otyłość


Jej zdaniem otyłość może przyczyniać się do poważniejszych objawów COVID-19.


– Mam na myśli kilka mechanizmów związanych z otyłością, w tym zaburzoną mechanikę oddechową, środowisko metaboliczne charakteryzujące się ogólnoustrojowym zapaleniem i nadkrzepliwością, zaburzoną odpowiedź immunologiczną w odpowiedzi na wirusy lub bezpośrednie zakażenie tkanki tłuszczowej przez SARS–CoV–2 – powiedziała. 

 

Wyjaśniła, że w tkance tłuszczowej znajdują się adipocyty (komórki tłuszczowe), preadipocyty (z których powstają komórki tłuszczowe), leukocyty, monocyty i makrofagi, fibroblasty, a nadmierna tkanka tłuszczowa sama w sobie jest terenem rozwoju przewlekłych reakcji zapalnych.


Wydzielane przez adipocyty cytokiny zapalne zwabiają tu komórki odpornościowe, na przykład makrofagi – stąd ich zawartość w tej tkance znacząco wzrasta. U szczupłych osób odsetek makrofagów w tkance tłuszczowej stanowi 10 proc., podczas gdy u otyłych nawet 40 proc. – podkreśliła. 

Naukowcy policzyli mrówki. Na jednego człowieka przypada ich 2,5 miliona

Ile mrówek żyje na Ziemi? Pytanie może wydawać się błahe, ale naukowcy potraktowali je poważnie. Oszacowali liczbę, tłumacząc, że znajomość...

zobacz więcej

Populacja makrofagów


W ocenie prof. Szuster-Ciesielskiej ważna jest także populacja makrofagów.


– Są makrofagi M1 o aktywności prozapalnej i M2 o aktywności przeciwzapalnej. I właśnie w tkance tłuszczowej osób otyłych z powodu zbyt bogatej w tłuszcze diety istnieje przewaga tych prozapalnych makrofagów, już pomijając większą ich liczbę. A zatem jeszcze przed zakażeniem SARS–CoV–2 u otyłej osoby istnieje przewlekły niskiego stopnia stan zapalny tkanki tłuszczowej” – stwierdziła. 

 

Odniosła się też do wykrycia przez kilka grup badawczych RNA SARS–CoV–2 w tkance tłuszczowej.


– Powstało pytanie, które komórki tkanki tłuszczowej mogą być zakażane, czy mogą służyć jako rezerwuar dla ciągłej produkcji wirusa oraz – jak infekcja zmienia profil zapalny i czynnościowy komórek tej tkanki – skomentowała.


Wyjaśniła, że okazało się, iż u ludzi SARS-CoV-2 nie infekuje makrofagów tkanki tłuszczowej, chociaż obecny jest w makrofagach płucnych, ale za to zakaża i namnaża się w adipocytach, prowadząc do indukcji szlaków zapalnych nawet w niezainfekowanych komórkach postronnych. 

 

 Ponieważ adipocyty nie wyrażają białka ACE2, czyli receptora dla SARS–CoV–2, sugeruje to, że wnikanie wirusa odbywa się za pośrednictwem alternatywnego mechanizmu. Wykazano obecność takich receptorów wejścia SARS–CoV–2 jak CD147, peptydaza dipeptydylowa 4 (DPP4) i neuropilina 1 (NRP1), a ich ekspresja na adipocytach jest dodatkowo zwiększona przez otyłość – wyjaśniła. 

Jesteśmy skazani na jedzenie nanoplastiku? Wędruje w górę łańcucha pokarmowego

Jak wykazał eksperyment przeprowadzony przez badaczy z Finlandii, obecny w glebie nanoplastik wędruje w górę łańcucha pokarmowego – sałata...

zobacz więcej

Zdaniem prof. Szuster–Ciesielskiej, ze względu na udowodnioną zdolność SARS–CoV–2 do zakażania i namnażania się wirusa w komórkach tłuszczowych, stają się one jego rezerwuarem, zaś stałe źródło replikacji SARS–CoV–2 może napędzać tzw. long–Covid, czyli długo utrzymujące się objawy. 


Dwa mechanizmy

 

Jak podkreśliła, zakażenie tkanki tłuszczowej SARS–CoV–2 może przyczynić się do nasilenia COVID-19 poprzez dwa mechanizmy, które mogą działać w pętli sprzężenia zwrotnego. „Jeden to namnażanie się wirusa w adipocytach, a drugi to miejscowe i ogólnoustrojowe zapalenie wywołane przede wszystkim przez reakcje zapalne wywołane nieudaną infekcją makrofagów rezydujących w tkance tłuszczowej” – przekazała. 

 

Profesor zwróciła uwagę na to, że ze względu na odkrycie, iż komórki tłuszczowe mogą stanowić rezerwuar SARS–CoV–2 u osób otyłych oraz nasilać objawy COVID-19 ważne jest, aby przyszłe badania dotyczyły zarówno sposobu blokowania infekcji adipocytów, jak i odpowiedzi na pytanie, czy hamowanie odpowiedzi zapalnych w tkance tłuszczowej może zmniejszyć nasilenie choroby COVID-19. 

 

„Hamowanie zapalenia tkanki tłuszczowej jest już badane jako sposób leczenia choroby metabolicznej podczas otyłości, a rozszerzenie takich strategii na COVID-19 może być korzystne dla chorych. Na przykład salicylan, inhibitor cyklooksygenazy, zmniejsza stan zapalny tkanki tłuszczowej u osób otyłych i został zaproponowany jako strategia terapeutyczna u pacjentów z COVID-19 ze względu na jego właściwości przeciwzapalne i przeciwwirusowe” – podsumowała prof. Szuster – Ciesielska.  

Aplikacja mobilna TVP INFO na urządzenia mobilne Aplikacja mobilna TVP INFO na urządzenia mobilne
źródło:

Zobacz więcej