Magdalena Kawalec-Segond: Mózg, który nie chce jeść, czyli anoreksja

Wszystko, co daje się zrobić dla ofiar, to tymczasowo odwieść je od śmierci. Jadłowstręt, gdy spojrzymy na niego tak prosto, to sprzeczny z instynktem samozachowawczym zestaw zachowań mogących prowadzić do zagłodzenia organizmu. Rzeczy jednak, zwłaszcza gdy są zachowaniami, a zatem w swej istocie zaczynają się w mózgu, nigdy nie są proste. Im więcej ofiar, zwłaszcza młodocianych, u progu dorosłego życia pochłania ta choroba – a jest najbardziej śmiertelna spośród wszystkich znanych nam zaburzeń psychicznych – tym bardziej uczeni widzą konieczność rozszyfrowania jej tajemnic. Nie wystarczy bowiem, kogoś nakarmić, by jadł. Nie wystarczy pięknie nakryć stół i ustawić na nim przysmaki. Nie wystarczy nawet podłączyć do życiodajnych, czy raczej życie dozujących i podtrzymujących kroplówek. Jeśli w mózgu włączył się program „śmierci na raty”, ciężko to będzie odwrócić. Chyba, że da się poznać ów program i jego włącznik w mózgu. Temu poświęcili się uczeni z houstońskiego Baylor College of Medicine i kilku innych instytucji naukowych z tego największego centrum medycznego na świecie oraz z sąsiedniej Luizjany pod kierunkiem Yanlin He i Yong Xu. Opowiedzieli oni o swym najnowszym odkryciu na łamach „Nature Neuroscience”. Co na modelowych gryzoniach zauważyli teksańscy badacze? Odkryto, że u podstaw anoreksji leży nieprawidłowa aktywność określonego obwodu neuronów w mózgu. Genetycznie i farmakologicznie przywrócenie normalnej aktywności tego obwodu mózgowego poprawiło stan zwierząt – mówiąc prosto, same podjęły jedzenie. To otwiera możliwość opracowania strategii leczenia osób dotkniętych tą chorobą. Choć zaburzenie to wydaje się wielu z nas „nowoczesne” czy nawet o zgrozo „nowomodne”, po raz pierwszy opisał je brytyjski lekarz Richard Morton już w XVII wieku. W Polsce jeszcze w latach 80. XX wieku jednak, nawet w dużych ośrodkach miejskich, nie było na oddziałach gastroenterologicznych czy endokrynologicznych, do których trafiały zagłodzone niemal na śmierć pacjentki, specjalistów w zakresie anoreksji wśród psychologów klinicznych czy psychiatrów.Przy klinicznym kryterium anoreksji, gdzie BMI (tzw. Indeks masy ciała) wynosi mniej niż 17,5, dla jadłowstrętu psychicznego wykazano zapadalność na poziomie 8–13 przypadków na 100 tys. osób rocznie. Zaburzenie występuje od 6 do 12 razy częściej u kobiet niż u mężczyzn. W 75 proc. przypadków rozpoczyna się przed 25. rokiem życia. Anoreksja jest zaburzeniem odżywiania. Osoby dotknięte chorobą są bardzo zaniepokojone przybieraniem na wadze i zwykle poważnie ograniczają ilość spożywanego jedzenia i nadmiernie ćwiczą, co prowadzi do poważnej utraty wagi. Brak jest lekarstwa, brak jasnego zrozumienia etiologii tej choroby, a wszystko, co daje się zrobić dla ofiar, to czasowo odwieść je od śmierci. Choroba bowiem częstokroć nawraca. Badania nad żywieniem są dziś jednak przedmiotem dociekań nie tylko klinicystów w zakresie działania układu pokarmowego czy psychiatrów, ale także biologów molekularnych, biologów komórki i neurobiologów. Trzeba znaleźć zmiany w mózgu charakterystyczne dla tego psychosomatycznego schorzenia. Wcześniejsze prace w laboratorium prof. Xu i prowadzone przez inne grupy wykazały, że dysfunkcja neuronów produkujących dopaminę (związana z uzależnieniami) i serotoninę („hormon szczęścia”), które r egulują odżywianie, jest powiązana z anoreksją. Nie było jednak jasne, w jaki sposób te dwie populacje neuronów w mózgu przyczyniają się do tego stanu. Po pierwsze odkryto zatem, że w normalnych warunkach neurony dopaminy komunikują się z neuronami serotoniny i należało zbadać tę interakcję, aby określić, w jaki sposób reguluje ona odżywianie. Rzecz okazała się pozornie prosta – to siła sygnału (czyli częstość pobudzenia nerwowego) przesyłanego przez obwód mózgu dopamina-serotonina determinuje, ile zjedzą zwierzęta.Autorzy badania opisują to tak dla służb prasowych Baylor: „Kiedy neurony dopaminy wystrzeliły sygnał o niższej częstotliwości, na przykład między 2 a 10 Hz, rezultatem było zahamowanie neuronów serotoninowych i przejadanie się. Z drugiej strony, gdy neurony dopaminy wystrzeliwały z wyższą częstotliwością, między 10 a 30 Hz, neurony serotoniny zostały aktywowane, co doprowadziło do braku łaknienia”. Zwracam uwagę, że oznacza to również pewien rodzaj neurologicznego związku pomiędzy anoreksja i otyłością. Zresztą związku obserwowanego klinicznie u niektórych chorych. Wspomniany obwód nerwowy w mózgu jest superaktywowany w modelu zwierzęcym anoreksji, co wyjaśnia brak apetytu zwierząt i nadmierną aktywność fizyczną. Ponadto zespół badawczy z Teksasu i Luizjany zidentyfikował receptor dopaminy zwany DRD1 jako kluczowego pośrednika nadaktywności tego obwodu nerwowego. Wyeliminowanie genu DRD1 częściowo przywróciło zwierzętom normalne zachowania związane z jedzeniem i ćwiczeniami. #wieszwiecej Polub nas Oznacza to, że farmakologiczne hamowanie receptora DRD1 może również pomóc w zmniejszeniu nadaktywności obwodu. Uczonym udało się znaleźć lek, który zakłóca aktywność receptora DRD1 in vitro, być może zatem w przyszłości skutecznie zapobiegać anoreksji i utracie wagi w modelu zwierzęcym. Potem zaś, o ile okaże się bezpieczny i skuteczny, wejść w badania kliniczne.Badacze mają też kolejny pomysł. Skoro anoreksja występuje częściej u kobiet niż u mężczyzn, a przyczyna tej różnicy nie jest jasna – wszystkiego na kulturę i wygląd gwiazd Hollywood zwalić się tu nie da – warto poszukać w tych rejonach mózgu czy tych jego aktywnościach, które różnią kobiety i mężczyzn . Zaburzenia odżywiania są liczne, trudne do precyzyjnej diagnozy, niemal niemożliwe do leczenia . W wielu z nich obserwuje się efekt jojo i choroba powraca, czasem nawet z wzmocnionymi objawami. Zapętlenie się czynników genetycznych czy biologicznych, środowiskowych, poważniejszych czasem, niż potrzeba naśladowania wspomnianych wyżej hollywoodzkich gwiazdek czy modelek-szkieletów, obserwowane przez uczonych zaburzenia autopercepcji u osób cierpiących np. na anoreksję, ślady psychiczne i fizyczne, które ta choroba pozostawia nawet u „wyleczonych” to labirynt, przez który uczeni różnych specjalności muszą się przedrzeć. Próbują to zrobić od XVII wieku.