RAPORT

Imigranci na granicy z Białorusią

Dlaczego nie mamy ogonów? Zaskakujące odkrycie naukowców

Każdy z nas miał kiedyś ogon (fot. Shutterstock)
Każdy z nas miał kiedyś ogon (fot. Shutterstock)

Dlaczego nie mamy ogona? Właśnie znaleziono molekularną odpowiedź na to tylko z pozoru dziecinne pytanie.

Robak boi się, ostrzega i pamięta

Pamięć i komunikacja nierozerwalnie kojarzą nam się z mózgiem. Można jednak mózgu nie mieć ani krztyny, a jednak wyczuwać niebezpieczeństwo,...

zobacz więcej

„Małp rozliczne są rodzaje, w rozmaitych świata stronach, są i takie, co najchętniej kołyszą się na ogonach” – napisał Kornel Makuszyński. I nie tylko małp! Każdy kręgowiec ma ogon (płazy bezogonowe go tracą, ale reszta jest ogoniasta). Jedynie ludzie i małpy człowiekowate są go pozbawione.

Ogony są niesamowite. Jeśli są chwytne, pomagają wspinać się po drzewach. Czasem pomocna jest zdolność odrzucenia ogona, gdy ściga nas drapieżnik. Zostaje wtedy w zębach z naszym ogonem, a nie całym ciałem.

W przypadku psów i kotów ogony pomagają zapewnić równowagę i oferują dodatkowy środek komunikacji z innymi członkami własnej populacji, ale i człowiekiem. Energicznie machający ogon psa mówi bowiem, że zwierzę jest szczęśliwe. Ogon podkulony może wskazywać na niepewność lub strach. W przypadku kota ogon, który porusza się szybko w przód i w tył, pokazuje irytację. A kot, który ma napuchnięty i wyprostowany ogon, a także uszy do tyłu, to kot, z którym nie można zadzierać.

Dlaczego więc ludzie nie mają ogonów? – oto pytanie zadawane przez przedszkolaki i… bardzo poważnych uczonych genetyków Instytutu Medycyny Obliczeniowej Uniwersytetu Nowojorskiego. Podobnie jak „wielkie małpy” chodzimy na dwóch nogach, więc nie potrzebujemy ogona do utrzymania równowagi. Jednak każdy z nas miał kiedyś ogon. Rośnie nam między 31. a 35. dniem rozwoju płodowego, a następnie cofa się i łączy w kręgi, które tworzą naszą kość ogonową.

Nobel za czystą żywą chemię

Chemicy na całym świecie, zwłaszcza „organicy” tacy z krwi i kości, są dziś uszczęśliwieni. Dla nich nazwiska dzisiaj nagrodzonych nie są...

zobacz więcej

Uczeni z Nowego Jorku, w niezrecenzowanej jeszcze, ale udostępnionej do wglądu dla wszystkich na serwisie preprintowym BioRxiv publikacji znaleźli molekularną odpowiedź na to pozornie dziecinne pytanie. Odkryli pojedynczą zmianę genetyczną, która doprowadziła przodka małp człowiekowatych i ludzi do braku ogona.

Odpowiedzialny jest za to fragmentu DNA, który przeskoczył do nowego chromosomu i zmienił sposób, w jaki tworzy się pewne kluczowe białko rozwojowe. Odkrycie sugeruje również, że zmiana genetyczna miała mniej widoczny i bardziej niebezpieczny efekt: większe ryzyko wad wrodzonych dotyczących rozwijającego się rdzenia kręgowego.

Badanie, choć jeszcze niezrecenzowane, jest omawiane na łamach „Science” przez Gretchen Vogel. Zauważa ona, że w ostatnich latach zsekwencjonowano wiele genomów naczelnych, co zresztą przyczynia się coraz bardziej do poznania przeszłości naszego gatunku, przy braku niezbędnych skamieniałości do analiz. Bo Xia, doktorant w Instytucie, po urazie kości ogonowej (co nie jest rzadkie, to dość wrażliwe miejsce naszego ciała) zaczął przeczesywać te genomy w poszukiwaniu wszelkich zmian charakterystycznych dla małp człekokształtnych w genach, o których wiadomo, że odgrywają rolę w rozwoju ogona.

W genie zwanym TBXT znalazł silnego kandydata na podejrzanego – krótką wstawkę DNA zwaną elementem Alu, który był obecny u wszystkich małp człekokształtnych, ale brakujący u innych naczelnych.

O ludziach, niedźwiedziach i rybach

Indianie i grizzly przez tysiąclecia „w jednym stali domu”. Nagle niedźwiedzie zaczęły z tego domu uciekać. Uczeni kanadyjscy zapytali dlaczego....

zobacz więcej

Sekwencje Alu mogą „skakać” po genomie (tzw. elementy transpozycyjne). To pozostałości dawnych wirusów i są powszechne w ludzkim genomie, stanowiąc około jednej dziesiątej naszego DNA. Gdy taka skacząca sekwencja wskoczy w gen, kodowane w nim białko nie będzie już produkowane. Gdy zaś np. wskoczy w sekwencję DNA regulującą, jak aktywny jest jakiś gen, ta aktywność może się zmienić, zwiększyć lub zmniejszyć.

Taka mutacja nazywa się insercją. To dlatego sekwencje insercyjne, takie jak Alu, nazywane bywają motorami ewolucji. Niewielka, pojedyncza zmiana może tu bowiem mieć gigantyczne konsekwencje – np. zmienić rozwój zarodkowy i… pozbawić nas ogona. To oczywiście loteria, bo zmiana nie musi być korzystna, a może być letalna, ale… Czasem to ryzyko się opłaca.

Przerwany u ludzi i małp człowiekowatych sekwencją Alu gen TBXT koduje białko zwane brachyury – z greckiego „krótki ogon”, ponieważ gdy zmutować go u myszy, rodzi się z krótszym ogonem. Jednak na pierwszy rzut oka charakterystyczny dla małp człekokształtnych element Alu nie wydawał się powodować żadnych znaczących zakłóceń w genie.

Alu lubi się jednak powtarzać. I w przeciwieństwie do małp ogoniastych, u małp człowiekowatych dwie sekwencje Alu się sklejają, tworząc pętlę, która zmienia działania genu TBXT. Powstające białko jest nieco krótsze.

Toksyczne białka w mózgu

Spory białkowy agregat zabijający neurony wędruje z komórki do komórki. Jedna chora komórka wytwarza ich sporo, ale gdyby pozostały w niej...

zobacz więcej

Ludzkie komórki embrionalne, gdy gen jest aktywny, wytwarzają dwie wersje informacyjnego RNA TBXT (mRNA): dłuższą i krótszą. Serią bardzo eleganckich eksperymentów na myszach z użyciem techniki CRISP-R/Cas9 uczeni wykazali, że krótsza wersja TBXT zakłóca rozwój ogona. Specyficzna dla małp wstawka Alu pojawiła się ok. 25 mln temu, gdy z drzewa rodowego małp oddzieliły się człowiekowate.

Zmodyfikowane genetycznie myszy miały również niezwykle wysoki poziom problemów z cewą nerwową, wady rozwijającego się rdzenia kręgowego. Takie wady wrodzone, które powodują rozszczep kręgosłupa, w którym rdzeń kręgowy się nie zamyka, oraz bezmózgowie, w którym brakuje części mózgu i czaszki, są dość powszechne u ludzi, dotykając nawet jednego na 1000 noworodków. Nie ma jednak oczywiście pewności, że sztucznie generowany system u myszy działa tak, jak nasz ludzki, a jest jasne, że zaangażowane w ogon i jego długość są liczne geny.

„Najwyraźniej zapłaciliśmy za utratę ogona, a wciąż czujemy echa” – twierdzą jednak niektórzy autorzy badania na łamach „Science”. Pozostaje ustalić, jaka była realna – i to niemała – korzyść naszych przodków z utraty ogona. Zwłaszcza, gdyby analizy wad rozwojowych u człowieka związały skrócone białko TBXT z wadami cewy nerwowej.

Aplikacja mobilna TVP INFO na urządzenia mobilne Aplikacja mobilna TVP INFO na urządzenia mobilne
źródło:
Zobacz więcej