COVID-19. Wiemy, dlaczego zabija

COVID-19 po ponad roku pandemii nie przestaje zaskakiwać, a wywołujący tę chorobę wirus zadziwiać. Dziś współpraca uczonych amerykańskich i chińskich doprowadziła do odkrycia mechanizmu, dzięki któremu SARS-CoV-2 atakuje nasze śródbłonki. Dla niespecjalisty brzmi nieistotnie, ale okazuje się, że to najpoważniejszy chyba mechanizm patologii tej choroby. Źródło jej śmiertelności oraz poważnych powikłań po przebyciu. Poznanie tego kluczowego mechanizmu może pomóc w opracowaniu istotnie skutecznego leczenia. Czy ma to znaczenie dla działania szczepionek przeciw COVID-19?

KORONAWIRUS – RAPORT

Wszyscy już mamy dość. COVID-19 wypala wewnętrznie nie tylko tych, którzy na niego chorują albo dochodzą do siebie po przechorowaniu, przeżywają swoją żałobę po stracie bliskich czy borykają się z trudnościami codzienności przeoranej przez skutki pandemii. Dotyka mocno i wyczerpuje także tych, którzy go badają i z nim walczą na froncie szpitalnym czy nadzoru epidemiologicznego i uniwersyteckim. Wszyscy czekamy końca, a uczeni próbują w rekordowym tempie i przy użyciu najnowocześniejszego dostępnego im instrumentarium wyrywać wirusowi kolejne tajemnice. Podstawowe pytanie brzmi: jak działa i dlaczego zabija SARS-CoV-2.

Bez odpowiedzi na nie choroby wywoływanej przez wirusa się nie da zatrzymać metodami terapeutycznymi. A może to być niezbędne, gdyż szczepienia są po to, aby wyjść z sytuacji epidemii nie do uniesienia dla systemów ochrony zdrowia i ekonomicznych i doprowadzić do sytuacji endemii.

Wtedy wirus będzie pod kontrolą, przyrosty zakażonych nie będą wykładnicze, liczby chorych nie będą rzucać na kolana systemu szpitalnictwa i grabarzy. Co nie znaczy, że ludzie nie będą wcale chorować i nie będą umierać z powodu SARS-CoV-2. I warto by było mieć ich czym skutecznie leczyć.

Jak już chyba wszyscy umiemy na pamięć, zakażenie SARS-CoV-2 polega na wiązaniu białka Spike) z ACE 2 (enzymem konwertującym angiotensynę) w komórkach gospodarza posiadających ACE2 na swej powierzchni. John Y-J. Shyy z University of California w San Diego (USA) oraz Zu-Yi Yuan z Xi’an Jiaotong University w Chinach wraz ze swymi zespołami ustalili, że komórki tworzące śródbłonek naczyń krwionośnych mogą być zakażone SARS-CoV-2.

Doświadczenia wykonywano na modelu chomika syryjskiego, z wykorzystaniem pseudowirusów, czyli cząsteczek niezdolnych do replikacji, ale mających na swej powierzchni białko Spike wirusa SARS-CoV-2. I samo owo białko Spike okazuje się ów śródbłonek poważnie uszkadza poprzez uruchamianie kilku mechanizmów.

Gdy białko Spike połączy się ze swym receptorem w komórkach śródbłonka naczyń krwionośnych, mitochondria tych komórek ulegają fragmentacji i powstają w nich w olbrzymim nadmiarze wolne rodniki tlenowe.

Zmienia się także drastycznie podstawowa przemiana materii tych komórek. Spada podstawowe oddychanie mitochondrialne, produkcja ATP, zwiększa się tempo zakwaszenia komórek i glikoliza, czyli beztlenowy, wstępny rozpad glukozy do kwasu pirogronowego.

Oznacza to, że możemy sobie wdychać i wydychać powietrze płucami do woli. Nasze naczynia krwionośne i tak są niedotlenione. Czyli będą źle funkcjonować.

Zobacz też: Ekspert: Nie ma dowodów, że indyjski wariant jest bardziej niebezpieczny

Okazuje się, że samo białko Spike może uszkadzać komórki śródbłonka naczyniowego poprzez gwałtowne obniżenie poziomu receptora ACE2 i w konsekwencji zahamowanie funkcji mitochondriów. Komórki śródbłonka wtedy giną. A to jest dla organizmu jako całości bardzo trudne do przeżycia.

Tu na marginesie warto dodać, że już wcześniej wykazano dla wirusa SARS-CoV-1, iż receptor ACE2 (który wiąże się z białkiem kolca charakterystycznym i dla tego koronawirusa, który nas trapił dwie dekady temu) działa ochronnie w układzie sercowo-naczyniowym, a białko Spike SARS-CoV-1 sprzyjało uszkodzeniu płuc poprzez obniżenie poziomu ACE2 w zakażonych płucach.

Takie obniżenie poziomu receptora jest nieuniknioną konsekwencją jego nadmiernej aktywacji i tak to działa w przypadku wielu różnych receptorów na powierzchni komórek. I tak to działa również w przypadku białka Spike SATRS-CoV-2.

Niestety efekt ten nie pomaga nam walczyć z chorobą, bo jednocześnie owo zmniejszenie ilości ACE2 na powierzchni śródbłonka doprowadza jego komórki do kłopotów z oddychaniem wewnątrzkomórkowym, czyli często do śmierci tych komórek. Najpierw może warto sobie uzmysłowić, co to śródbłonek i dlaczego jest ważny. Następnie powiem kilka słów o mitochondriach i co się w nich dzieje.

Po pierwsze to nie jest taki zwykły nabłonek, który mamy wszędzie, od narządów wewnętrznych po powierzchnię skóry. Ma inną budowę i pochodzenie zarodkowe.

Jest to wysoce wyspecjalizowana pojedyncza warstwa komórek wyściełająca naczynia krwionośne. Śródbłonki naczyń krwionośnych są komórkami aktywnymi fizjologicznie, biorą udział w „aktywnym” transporcie substancji chemicznych na drodze tzw. pinocytozy (taką dostaje się do komórek też kronawirus).

Wydzielają także szereg substancji aktywnych biologicznie (np. rozszerzającą naczynia krwionośne i hamującą agregację płytek krwi (czyli powstawanie skrzepów) prostacyklinę czy tlenek azotu, hamującą krzepnięcie krwi trombomodulinę etc.). Do tego komórki śródbłonka są aktywowane np. związkami prozapalnymi, zmianami ciśnienia krwi czy spadkiem saturacji.

Czyż nie dzwonią nam tu w uszach wszystkie te skutki, które zawdzięczamy zakażeniu SARS-CoV-2? Co uszkadza śródbłonki naczyń, jest też z natury swej kardiotoksyczne, a zaburzenia czynności śródbłonka są pierwszym etapem rozwoju miażdżycy naczyń i pojawiają się one jeszcze przed klinicznie jawną manifestacją chorób sercowo-naczyniowych.

Mitochondria natomiast to elektrownie naszych komórek. Z cukru, za pomocą tlenu produkują energię niezbędną do funkcjonowania komórek. Zachodzi w nich owo wspomniane wyżej oddychanie wewnątrzkomórkowe. Bez niego nie ma w nas życia. Uszkadzając działanie mitochondriów, prowadzi się komórkę prostą drogą do śmierci.

Przeczytaj także: COVID-19 a ryzyko dla kobiet w ciąży – niepokojące wyniki nowych badań

Zakażenie wirusem SARS-CoV-2 wywołuje zatem zapalenie śródbłonka.

Ponieważ białko Spike obniżyło poziom ACE2 i upośledziło biodostępność tlenku azotu (śródbłonek jest uszkodzony i nie może go produkować jak trzeba, co zresztą musi powodować również np. zaburzenia erekcji obserwowane u ozdrowieńców z COVID-19), zatem naturalne rozszerzenie naczyń krwionośnych było upośledzone w tętnicach płucnych tylko u tych chomików, którym podawano pseudowirusa z białkiem Spike SARS-CoV-2.

Gdy tętnice płucne nie działają prawidłowo, żadnej wymiany gazowej w płucach nie będzie i człowiek się dusi.

Pandemiczny koronawirus wywołuje stan zapalny w naczyniach krwionośnych, a płuca to sprawa wtórna. To jest wirus aktywny wobec śródbłonka, a co za tym idzie uszkadzający krążenie krwi, wywołując poważny zespół wielonarządowy, czyli chorobę wielu narządów na raz, bo krew musi dotrzeć wszędzie, aby natlenić i odżywić tkanki.

SARS-CoV-2 trapi nas też paradoksami. Zmniejszenie bowiem stężenia receptora ACE2 na naszych komórkach pod wpływem wirusowego białka Spike zmniejsza zakaźność wirusa (bo ma on mniej miejsc dostępnych, by się przyczepiać i atakować kolejne komórki), co powinno chronić śródbłonek naczyń i inne atakowane komórki.

Jednak sama redukcja ilości ACE2 rozregulowuje układ renina-angiotensyna zawiadujący objętością krążącej w nas krwi i jej ciśnieniem, a to musi zaostrzyć dysfunkcję śródbłonka, prowadząc do jego zapalenia.

A teraz kwestia szczepionkowa, bo jak zwykle w takich razach ludzie niemający pojęcia, jak działa ludzki organizm zaczęli larum na Twitterze i w innych internetowych kompendiach wiedzy wszelakiej spod brudnego paznokcia wyskrobanej, że „zabijom nas tom szczepionkom”.

Szczepionka koduje produkcję białka Spike, a ono powoduje zapalenie śródbłonków.

Dobra, jak mus, to mus, powtórzę jeszcze raz, po raz setny chyba: białko Spike ze szczepionki (jakakolwiek by była, wszystkie dotąd zarejestrowane są oparte o białko Spike lub gen je kodujący) NIE ZROBI z nami nic, czego nie zrobi białko Spike z wirusa SARS-CoV-2.

Zobacz także: Mleko zaszczepionych matek chroni noworodki przed COVID-19

Ale: w naszym organizmie po szczepionce są ilości homeopatyczne białka Spike w porównaniu z infekcją wirusową. Prostym słowem rzekłszy: w szczepionce podajemy łyżeczkę tego białka, a podczas infekcji wirusowej produkowana jest jego tona.

Obserwowany zaś efekt biologiczny jest ściśle zależny od ilości białka Spike. W dodatku po szczepieniu nie znajduje się ono w śródbłonku naczyń, w nabłonkach płucnych czy w neuronach, tylko w komórkach mięśniowych, skąd następnie jest przechwycone przez komórki układu odporności.

Po szczepieniu białko Spike jest zatem obecne w naszym organizmie daleko od niebezpiecznego dla naszego życia celu i tylko przez chwilkę niezbędną, by układ odporności je zapamiętał i wytworzył przeciwciała.

A zatem szczepionkowy Spike ma bliskie zeru szanse wywołać u nas zapalenie śródbłonka, natomiast infekcja SARS-CoV-2 ma te szanse tysiące razy większe.

A teraz oddam głos samym autorom badania, na które tak chętnie od dwóch dni powołują się różnej maści antyszczepionkowcy, którzy go ewidentnie nie przeczytali do końca (albo i wcale):
„Podsumowując, nasze wyniki sugerują, że uszkodzenie śródbłonka spowodowane przez białko Spike ma pierwszeństwo przed zmniejszoną (pod jego wpływem) zakaźnością wirusa. Ten wniosek sugeruje, że przeciwciało generowane przez szczepionkę i / lub przeciwciało egzogenne (czyli surowica ozdrowieńców lub przeciwciało terapeutyczne anty-Spike, gdyby ja podać odpowiednio wcześnie – przyp. red.) przeciwko białku Spike nie tylko chroni gospodarza przed infekcją SARS-CoV-2, ale także hamuje uszkodzenie śródbłonka wywołane przez białko Spike”.

I chyba tyle na temat, który znów rozpalił strony rozmaitych alternatywnych medyków do czerwoności i przegrzał Twittera. Szczepmy się. Zabezpieczy nas to przed poważnym zachorowaniem na COVID-19 na wielu drogach, jak widać także na tej, że szansa na groźne zapalenie śródbłonka poważnie spadnie.