„Komórkowy atlas płuc” po śmierci z powodu COVID-19 nadzieją dla żywych

Znamy już wyniki nowego badania, które zaowocowało najdokładniejszym jak dotąd obrazem zmian w płucach po infekcji SARS-CoV-2. Naukowcy wskazują na trzy mechanizmy, prowadzące do uszkodzeń czy zgonów i wyjaśniają, czym ta choroba różni się od innych. Ich ustalenia pomogą w pracach nad lekami na COVID-19.

KORONAWIRUS – RAPORT

Pacjenci, którzy zmarli z powodu COVID-19, padli ofiarą triady działających w płucach groźnych mechanizmów chorobowych – wynika z analiz naukowców kierowanych przez specjalistów z Columbia University i Herbert Irving Comprehensive Cancer Center. Wymieniają oni: gwałtowne zapalenie płuc, bezpośrednie uszkodzenie komórek płuc uczestniczących w wymianie gazowej oraz przyspieszone powstawanie blizn.

Badanie dotyczyło osób zmarłych, ale pozwala wskazać powody, dla których osoby po ciężkim przebiegu COVID-19 cierpią na długotrwałe powikłania.

Co badacze znaleźli w płucach zmarłych na COVID-19?

Naukowcy dokładnie przeanalizowali tkankę płuc 19 osób zmarłych po infekcji SARS-CoV2. Po pierwsze, płuca osób chorych były pełne makrofagów - komórek odpornościowych, które niszczą patogeny i regulują nasilenie stanów zapalnych.

– W COVID-19 widzimy ekspansję i niekontrolowaną aktywację makrofagów, w tym makrofagów pęcherzykowych i makrofagów wywodzących się z monocytów. Są one całkowicie wytrącone z równowagi i pozwalają na niekontrolowany rozwój zapalenia. Prowadzi to do błędnego koła, kiedy to na miejscu pojawiają się kolejne komórki odpornościowe i wywołują jeszcze silniejsze zapalenie. Ostatecznie prowadzi to do uszkodzeń płuc – wyjaśnia ekspert. Badacze zauważyli m.in. szczególnie wysoką produkcję interleukiny-1 beta przez wspomniane makrofagi. Tymczasem istnieją już leki, oddziałujące na tę substancję. Niektóre z nich są już testowane na pacjentach z Covid-19.

Choroba w ciężkim przebiegu upośledza także regenerację płuc. Otóż wirus nie tylko niszczy komórki pęcherzyków płucnych niezbędnych dla wymiany gazów, ale też dochodzi do stanu zapalnego, który uniemożliwia komórkom (niezbędnym do regeneracji) przejście do ostatniej fazy dojrzewania i odtworzenie nabłonka. Wydaje się, że odpowiada za to właśnie wspomniana interleukina-1.

Naukowcy wykryli też dużą liczbę tzw. patologicznych fibroblastów, które szybko tworzą blizny i prowadzą do nieodwracalnych uszkodzeń.

Powstaną nowe leki?

W ramach dalszych analiz badacze zidentyfikowali już kilka ważnych dla działania tych komórek cząsteczek, które także można wykorzystać jako cele dla potencjalnych leków.

– Mamy nadzieję, że kiedy podzielimy się tą wiedzą i olbrzymim zasobem informacji, inni badacze oraz firmy farmaceutyczne będą mogły rozpocząć testy i rozwijać nasze pomysły. Może to pozwolić na znalezienie leków, które nie tylko będą pomagały krytycznie chorym pacjentom, ale też zmniejszą komplikacje u ludzi, którzy przechodzą ciężką postać Covid-19 – podkreśla prof. Izar.

Naukowcy zwracają jednocześnie uwagę, że tylko dzięki współpracy wielu zespołów w ciągu kilka miesięcy przeprowadzili badania, które normalnie trwałyby parę lat.

CZYTAJ TAKŻE: „Zaszczep się w majówkę”. Ogromne zainteresowanie akcją

#koronawirus #covid-19 #płuca #badania naukowe