Doniesienia naukowe w dobie COVID-19 wymagają od nas wiele ostrożności. Doniesienia naukowe w dobie COVID-19, zwłaszcza te jeszcze niezrecenzowane, wymagają od nas wiele ostrożności. Bardzo łatwo o kolejne „burze medialne”, wcale nie mniej toksyczne dla nas od indukowanej przez pandemicznego koronawirusa burzy cytokinowej. Wzbudzające zainteresowanie nienaukowej publiczności prace badawcze prowadzone dziś intensywnie nad <b><a href="https://www.tvp.info/tag?tag=sars-cov-2" target="_blank"> wirusem SARS-CoV-2 </a> </b> dzielą się zasadniczo na dwie kategorie: robione przez zespoły wirusologów oraz robione przez zespoły uczonych innych specjalności. Często bez żadnego wcześniejszego zaangażowania w badania wirusologiczne. Czasami niezmiernie utytułowanych, co nie zmienia postaci rzeczy, że zdarzać się wtedy może, iż nawet niezłe czasopisma naukowe mogą wypuścić pracę sprawozdającą nie tyle fakty, co artefakty. A już na serwisach preprintowych (publikujących badania naukowe jeszcze przed recenzjami specjalistów, w wersjach przed jakąkolwiek krytyczną oceną czy redakcją) od takich prac się wręcz roi.<br /><br /> Pierwszy z brzegu przykład takiego „uczonego artefaktu”? Proszę bardzo. Oto praca hipotetyzująca na temat wewnątrzkomórkowego działania amantadyny z renomowanego w świecie antybiotyków i chemioterapeutyków czasopisma <b> <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S092485792030162X?via%3Dihub" target="_blank"> „International Journal of Antimicrobial Agents” z czerwca 2020 r. </a></b> Wymienione w tej publikacji jako kluczowe dla działania wirusa ludzkie enzymy proteolityczne to tzw. katepsyny. Na ich funkcjonowanie w pęcherzykach wewnątrzkomórkowych, zwanych lizosomami, miałby wpływać ten najgłośniejszy od kilku tygodni lek w Polsce. <div class="facebook-paragraph"><div><span class="wiecej">#wieszwiecej</span><span>Polub nas</span></div><iframe allowtransparency="true" frameborder="0" height="27" scrolling="no" src="https://www.facebook.com/plugins/like.php?href=https%3A%2F%2Fwww.facebook.com%2Ftvp.info&width=450&layout=standard&action=like&show_faces=false&share=false&height=35&appId=825992797416546"></iframe></div> Działanie amantadyny miałoby zatem hamować proces infekcji SARS-CoV-2 przez zaburzanie owych zależnych od katepsyn procesów lizosomalnych. Otóż fakty są takie, że katepsyny są istotne wyłącznie w modelach zakażenia wirusem <b> komórek nowotworowych </b> in vitro. Tak to już jest, że linie komórkowe, których używa się do badań w laboratorium, to są komórki nowotworowe. Czyli nieśmiertelne, ciągle dzielące się, charakteryzujące się licznymi mutacjami i zupełnie innym funkcjonowaniem w wielu aspektach swego życia niż komórki zdrowe.Zatem w komórkach nienowotworowych katepsyn jest za mało i ich rolę przejmują proteinazy serynowe, zupełnie inne w swej naturze od katepsyn. <b> Proces wejścia wirusa SARS-CoV-2 do komórek naszych nabłonków oddechowych nie odbywa się drogą tzw. endocytozy, wiec lizosomy nie maja nic do niego. </b> Ergo, nawet jeśli amantadyna działa (co wykażą lub nie zainicjowane właśnie w Polsce badania kliniczne), nie robi tego na drodze zaproponowanej w tej ani w kilku innych publikacjach. Nie działa tak, bo nie ma takiej możliwości. Czy zatem działa oraz w jaki sposób, to się okaże w badaniach uwzględniających wirusologiczne fakty, a nie artefakty. <br /><br /> Trudno zrozumieć to, co napisałam wyżej, bo na 20 użytych powyżej fachowych terminów człowiek z maturą lub studiami nieprzyrodniczymi rozumie maksimum 4-5? Ja się tu jednak nad nikim nie znęcam – próbuję jedynie sprawić, aby czytelnicy zrozumieli pewien problem, w którym tkwimy. Albo czytając publikacje naukowe musimy być sami być zdolni je krytycznie rozumieć i oceniać, albo ktoś naprawdę w materii wirusologicznej biegły musi nam to wyłożyć. <br><br> Tak, nam, nie wam, drodzy państwo. Ja jestem na tej samej co wy liście osób wymagających czasem fachowych wyjaśnień. Gdy zatem natykam się na takie „kwiatki”, zastanawiające w publikacjach naukowych, to mam kilka „adresów” światowej sławy specjalistów, do których uderzam z pytaniem. I dostaję wyjaśnienia, które jako mikrobiolog i biolog molekularny jestem w stanie zrozumieć mniej więcej w lot. I czasem próbuję to spopularyzować. Przełożyć na język zrozumiały dla większości. <br /><br /> Czy trzeba by pisać list do redakcji tysięcznych już dziś czasopism naukowych i dyskutować z zauważonymi artefaktami? Tak byłoby najlepiej, ale czasem <b>to kopanie się z koniem, </b> a czasem dramatycznie czasochłonne zajęcie, z którego nic nie wynika dla osobistej kariery naukowej interweniującego. Za to nie ma punktów i grantów.<b><a href="https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.12.12.422516v1" target="_blank">Kolejne kontrowersyjne badanie pojawiło się na razie wyłącznie na serwerze preprintowym (czyli prezentującym publikacje niepoddane żadnym krytycznym recenzjom specjalistów ani wydawcy) 13 grudnia 2020 r. </a> </b>Tym razem badanie pochodzi z naprawdę utytułowanego laboratorium (ciężko jest trafić wyżej zawodowo niż grupa pracująca na co dzień w Whitehead Institute for Biomedical Research w amerykańskim Cambridge). Jednocześnie ta grupa, kierowana przez Rudolfa Jaenischa, ma doświadczenia w badaniach nad epigenetyką, a nie nad wirusami i ich działaniem w komórkach. <Br><Br> Nie wnikając głęboko w temat, czym jest epigenetyka, to jest zupełnie inny biegun badań w zakresie biologii molekularnej. Omówienie tego niezrecenzowanego jeszcze badania odbyło się praktycznie <a href="https://www.sciencemag.org/news/2020/12/coronavirus-may-sometimes-slip-its-genetic-material-human-chromosomes-what-does-mean" target="_blank"><b> natychmiast na łamach internetowego wydania „Science” w materiale autorstwa dziennikarza naukowego Johna Cohena</b></a>.<br /><br /> W skrócie telegraficznym, opowiada ona o doświadczeniach przeprowadzonych na hodowlach komórkowych. Doświadczenia miały pomóc zrozumieć, dlaczego <b>niektórzy chorzy na COVID-19 tak długo utrzymują w sobie fragmenty RNA wirusa SARS-CoV-2, co odzwierciedla wciąż dla nich pozytywny test RT-PCR specyficznie je wykrywający.</b> <br><Br> Moim skromnym zdaniem warto było przed wszczęciem tych badań dobrze popytać o opinię doświadczonego diagnosty wirusologicznego, co to znaczy „wykrywalny RNA” w takich sytuacjach, ale badacze wyszli z założenia, że nic nie wiemy, dopóki nie przeprowadzimy eksperymentu. Choć dla większości uczonych jest jasne już od jakiegoś czasu, że nosiciele tacy (którzy są ciągle pozytywni w RT-PCR, ale od zachorowania mijają już kolejne tygodnie) nie są zakaźni, sama naukowa zagadka jest warta naświetlenia.Uczeni z Cambridge w stanie Maryland postanowili zatem sprawdzić, czy sekwencja RNA koronawirusa może ulegać odwrotnej transkrypcji, czyli przepisaniu z RNA na DNA za pomocą enzymu odwrotnej transkryptazy (tak, jak to ma miejsce w próbówce do testy RT-PCR na COVID-19), ale w komórce. I czy następnie może się ona wintegrować, czyli trwale wskoczyć w genom owych eksperymentalnych komórek. <Br><Br> Gdyby tak się działo, RNA koronawirusa modyfikowałby genom. Oczywiście co innego komórki, które przygotowano w ten sposób, by miały w sobie wydajną aktywność enzymu odwrotnej transkryptazy – a co innego pacjenci, którzy takiego enzymu o dużej efektywności i akceptującego jednoniciowy RNA jako matrycę do swego działania po prostu w komórkach nie mają. O ile nie są nosicielami wirusa HIV. <br /><br /> Ten wirus, jak wszystkie retrowirusy, ma swoją odwrotną transkryptazę i dlatego dziś, po milionach lat ewolucji naszego gatunku i jego bezpośrednich przodków na naszej planecie, 8 proc. naszego genomu to sekwencje pochodzące od retrowirusów. Jednak koronawirusy nie są retrowirusami. Zatem pytanie brzmi: <b>czy badanie takich możliwości, jak integracja koronawirusa do naszego genomu, w zupełnie sztucznym systemie, który zasadniczo w komórkach większości z nas nie występuje, ma jakikolwiek sens biologiczny? </b>Problem w tym, że jedynie specjaliści są w stanie ocenić znaczenie takich badań dla sytuacji realnej, występującej w nas. <br /><br /> My zaś, spotykając takie „nagie” wyniki w postaci publikacji naukowej, a nawet jej omówień, które po prostu tłumaczą, co uczeni napisali, nie poddając tego analizie krytycznej, możemy z tego wyciągnąć wnioski nieuprawnione. Na przykład taki, że RNA wirusa SARS-CoV-2 może nam się, i to często, wintegrowywać w genom, co może nas prowadzić do jeszcze bardziej błędnych wniosków dotyczących np. genetycznych <a href="https://www.tvp.info/51419885/koronawirus-szczepionka-na-covid-19-czy-jest-bezpieczna-i-skuteczna-na-pytania-odpowiedzial-prof-wojciech-szczeklik-wyjasnia-jak-dziala-szczepionka" target="_blank"><b> szczepionek przeciw koronawirusowi. </b></a><br /><br /> <img src="https://s.tvp.pl/repository/attachment/4/4/6/446ae7032ad7145311025c27ebb077441541685773263.jpg" width="100%" />Przede wszystkim w tej pracy brakuje, jak podkreślają krytycy, solidnych dowodów na występowanie w genomach osób, które przeszły zakażenie SARS-CoV-2, śladów na tego typu włączenie się sekwencji RNA wirusa <b><a href="https://www.tvp.info/tag?tag=dna" target="_blank">w ludzki DNA</a>. </b> A gdy się takie ślady bada, trzeba zastosować co najmniej kilka niezależnych metod molekularnych ich potwierdzenia. Czyli – rozważania są teoretyczne, pokazane w sztucznym systemie, ich tzw. związek z biologiczną rzeczywistością jest nikły. Natomiast dla biologów zajmujących się meandrami funkcjonowania kwasów nukleinowych takie rozważania mogą być interesujące. Jednocześnie jednak u osób zainteresowanych zupełnie czym innym tylko wywołują zamęt. Są wyzwaniem intelektualnym, któremu sprostanie jest dla większości z nas bardzo trudne. <br /><br /> Autorzy badań zetknęli się ze sporą, da się nawet powiedzieć, zmasowaną krytyką wielu wirusologów. Nierzadkie są komentarze o „mocnych, niebezpiecznych i w dużej mierze nieuzasadnionych wnioskach w tej pracy”. Jaenisch próbuje na nie odpowiadać, podkreślając, że artykuł jasno stwierdza, iż integracja<b>, o której spekulują autorzy badania, nie mogłaby doprowadzić do powstania zakaźnego SARS-CoV-2.</b> Choć są i tacy prominentni uczeni, jak jeden z odkrywców wirusa HIV Robert Gallo, którzy piszą w wypowiedzi dla „Science”, że „praca, choć niekompletna, im się podoba i może okazać się prawdziwa”. <br /><br /> Spekulacje … nauka lubi je i karmi się nimi. Często są jak ożywcze tchnienie. A jednak w dobie globalnego przepływu informacji, wypływają one z czterech ścian instytutów zamkniętych niczym wieże z kości słoniowej i wychodzą „w lud”. <b>Poznawczo i edukacyjnie nieprzygotowany,</b> żeby sobie z tymi spekulacjami intelektualnie krytycznie i mądrze radzić.Mam wrażenie, że większość mających dotąd miejsce<b> burz medialnych wokół COVID-19, które nie miały źródła w złej woli, miały właśnie swój początek w takim nieuważnym ze strony naukowców publikowaniem spekulacji czy hipotez</b> oraz prac próbujących jakoś powiązać SARS-CoV-2, wirusa, na którym ci konkretni uczeni się znają mało, z czymś, na czym znają się świetnie. <Br><br> I to może prowadzić do wielkich odkryć, a także do zamieszania i burz. Uczeni muszą się nauczyć dostrzegać, że przestali być odizolowani od społeczeństwa. Że pandemia wzmogła wszelkie zainteresowanie publiczności, niestety jednak jednocześnie niekoniecznie głęboko podniosła wiedzę ogółu na tematy z zakresu badań biomedycznych. <br /><br /> Jak wyjaśnił mi prof. dr hab. Paweł Golik, Kierownik Instytutu Genetyki i Biotechnologii Wydziału Biologii Uniwersytetu Warszawskiego: „W tej pracy badawczej specjalnie zaindukowano ekspresję odwrotnej transkryptazy w komórkach w hodowli. Przełożenie tego na to, co dzieje się w organizmie zdrowego człowieka, jest co najmniej wątpliwe. Może być ewentualnie interesujące dla przypadków koinfekcji SARS-CoV-2 u chorych na AIDS. Każdy, kto choć trochę liznął biologii molekularnej człowieka, wie, że w komórkach w hodowli mogą dziać się cuda, które nie mają nic wspólnego z tym, co dzieje się w organizmie”. <br /><br /><a href="https://tygodnik.tvp.pl/50437337/jak-covid19-obnaza-nauke" target="_blank"><b>Już wcześniej pisałam</b></a> o problemie związanym z tym, że pandemia otworzyła szybką ścieżkę do publikowania czegokolwiek, co dotyczy SARS-Cov-2. W świecie „publish or perish” (ang. publikuj albo giń) to prowadzi do wypaczeń.