
Białko szczytowe (białko S) koronawirusa SARS-CoV-2 może naruszać barierę krew-mózg – zaobserwowali naukowcy. Potencjalnie rodzi to ryzyko uszkodzeń tkanki nerwowej mózgu u chorych na COVID-19, oceniają na łamach pisma „Neurobiology of Disease”.
SARS-CoV-2 mutuje zdecydowanie wolniej niż wirus grypy czy wirus HIV, a jego mutacje nie muszą być groźne – powiedział w rozmowie z PAP dr hab....
zobacz więcej
CZYTAJ WIĘCEJ W RAPORCIE
Jak przypominają autorzy pracy – naukowcy z Temple University w Filadelfii (USA) – od 30 proc. do 80 proc. chorych na COVID-19 ma objawy neurologiczne, takie jak zawroty głowy, problemy z koncentracją, bóle głowy, utrata węchu. Sugeruje to, że SARS-CoV-2 może również atakować komórki układu nerwowego. Na razie nie ma jednak na to dowodów.
W swoich najnowszych badaniach zespół pod kierunkiem dr. Servio H. Ramireza z Lewis Katz School of Medicine w Temple University wykazał natomiast, że białko szczytowe (białko S) wirusa pobudza odpowiedź zapalną w komórkach śródbłonka (endotelium), które tworzą barierę krew-mózg. Są to pierwsze dowody na to, że infekcja koronawirusem może osłabić tę barierę i sprawić, że będzie ona nieszczelna.
Bariera krew-mózg jest tworzona przez komórki śródbłonka naczyń włosowatych. Ma za zadanie chronić delikatną tkankę nerwową przed szkodliwymi czynnikami. Rozszczelnienie jej stwarza koronawirusowi możliwość zakażania mózgu i uszkadzania komórek oraz połączeń nerwowych.
Z ponad 200 pacjentów z COVID-19 leczonych w Hiszpanii ponad 80 proc. miało niedobór witaminy D – przy czym niedobór ten w większym stopniu...
zobacz więcej
Zbadali tkanki zmarłych
Jak wyjaśnił dr Ramirez, ponieważ ACE2 jest głównym receptorem, za pośrednictwem którego SARS-CoV-2 wnika do komórek w płucach oraz do komórek śródbłonka wyściełających naczynia wielu narządów w organizmie, narządy te są narażone na uszkodzenie przez wirusa.
Dotychczas nie było jasne, czy białko ACE2 jest obecne w naczyniach, które dostarczają krew do mózgu. Aby to sprawdzić zespół dr. Ramireza przebadał pośmiertnie tkanki ludzi, którzy zmarli na COVID-19. Były to zarówno osoby bez schorzeń współistniejących, jak i osoby, u których stwierdzono nadciśnienie tętnicze czy demencję – schorzenia uszkadzające lub będące efektem uszkodzenia naczyń mózgowych.
Okazało się, że ACE2 jest obecne w naczyniach krwionośnych, które dostarczają krew do kory czołowej mózgu. Co więcej, jego ilości znacznie rosną w naczyniach mózgowych u osób z historią nadciśnienia tętniczego oraz demencji.
Kolejne eksperymenty prowadzone na hodowlach komórkowych wykazały, że białko szczytowe (białko S) wirusa, a zwłaszcza jego podjednostka S1, powodują istotne zmiany w ciągłości bariery, jaką tworzą komórki śródbłonka. Przyczynia się to do naruszenia jej szczelności.
Niepokojące wyniki
Wpływ podjednostki S1 na rozszczelnienie bariery krew-mózg potwierdzono również w eksperymentach na konstruktach tkankowych imitujących włosowate naczynia krwionośne ludzkiego mózgu. Co więcej, okazało się, że podjednostka S2 białka szczytowego SARS-CoV-2 może bezpośrednio zakłócać działanie bariery krew-mózg.
„Nasze wyniki potwierdzają, że wirus SARS-CoV-2 albo jego białka szczytowe, krążące swobodnie w krwiobiegu, mogą powodować destabilizację bariery krew-mózg w bardzo ważnych regionach mózgu” – ocenił dr Ramirez. Jak dodał, zwiększa to znaczenie ryzyko inwazji tego wirusa do mózgu, a także pozwala wyjaśnić występowanie objawów neurologicznych u pacjentów z COVID-19.
Obecnie długofalowe skutki zmienionej bariery krew-mózg u zakażonych SARS-CoV-2 nie są znane. Jednak według dr Buzhdygan układ naczyniowy mózgu jest niezwykle rozgałęziony, dlatego nawet małe ognisko procesu zapalnego może być bardzo szkodliwe dla tkanki nerwowej. Uszkodzenie tkanki nerwowej może być znacznie bardziej rozległe u pacjentów z COVID-19 i schorzeniami współistniejącymi, mającymi związek z uszkodzeniem naczyń mózgowych – oceniają autorzy pracy.