Cukrzyca typu I zaczyna się od hybrydowych limfocytów

Na cukrzycę typu I, tzw. młodzieńczą i insulinozależną, cierpi ok. 10 proc. wszystkich chorych na cukrzycę (fot. Shutterstock/Proxima Studio)

W poszukiwaniu źródła chorób autoimmunologicznych, jak cukrzyca insulinozależna, badacze z Johns Hopkins University School of Medicine w Baltimore (USA) odkryli nieznane wcześniej białe krwinki. Te hybrydy, łączące w sobie cechy limfocytu T i B, są odpowiedzialne za atak naszego organizmu na własne wysepki trzustkowe. Ich zniszczenie powoduje, że sami nie jesteśmy w stanie wytwarzać insuliny – hormonu, który reguluje nam poziom cukru we krwi.

Bezpieczny przeszczep zamiast codziennych zastrzyków. Wielka nadzieja dla chorych na cukrzycę

Uczeni z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (USA) z dumą mówią dziś w materiale opublikowanym przez ich uczelnię: „Potrafimy stworzyć w...

zobacz więcej

Znamy trzy podstawowe typy cukrzycy: I, II i 3c. Każdy z nich przejawia się podobnie – niezdolnością do prawidłowego regulowania poziomu cukru (glukozy) we krwi. Cierpią miliony ludzi na całym świecie, cukrzyca jest bowiem tzw. chorobą cywilizacyjną.

Na cukrzycę typu I, tzw. młodzieńczą i insulinozależną, cierpi ok. 10 proc. wszystkich chorych na cukrzycę, w tym dzieci i młodzież. Choroba wymaga podawania, najczęściej w formie zastrzyków podskórnych, stosownych dawek insuliny oraz zachowania restrykcyjnej diety. Choroba jest źródłem wielu powikłań i może powodować niepełnosprawność (uszkodzenia wzroku, stopa cukrzycowa, etc.)

Glukoza jest jedną z nielicznych substancji, które, tak jak woda, mogą dość swobodnie wchodzić do wnętrza wielu typów naszych komórek. Ponadto jest podstawową gliną, z której wytwarza się w naszym organizmie budulcowe cegiełki (tzw. szkielety węglowe niezbędne do powstania innych cukrów, aminokwasów, tłuszczów i kwasów nukleinowych: DNA i RNA).

I gdyby tego było mało, jest też podstawowym paliwem, z którego pozyskujemy energię. Jej zatem poziom we krwi musi być bardzo precyzyjnie regulowany i oscylować wokół 60-100 mg na ml krwi.

Za tę regulację odpowiada para hormonów, insulina i glukagon. Niedobór tej pierwszej powoduje niezdolność organizmu do obniżenia poziomu cukru we krwi, który podniósł się ze względu na spożyty posiłek.

Gry komputerowe i zegary kontra cukrzyca

Potrafimy podświadomie kontrolować poziom cukru we krwi. Nawet jeśli cierpimy na cukrzycę typu drugiego. Czyżby potęga umysłu mogła zwalczyć...

zobacz więcej

Brak ów jest spowodowany autoagresją – układ odporności chorego przestaje wyłącznie go bronić przed zakaźnymi wirusami, bakteriami czy powstającymi nowotworami, a przypuszcza atak. Jego celem są np. komórki-beta wysepek trzustkowych (tak powstaje cukrzyca) czy osłonki mielinowe komórek nerwowych (tak powstaje stwardnienie rozsiane). Tego typu atak na inne typy naszych komórek powoduje inne choroby autoimmunologiczne. Z czego jednak wynika autoagresja, jak się zaczyna, jest wielką naukową zagadką.

Nad jej rozwiązaniem od wielu lat pracują naukowcy z Johns Hopkins University School of Medicine pod kierunkiem patologa Abdel-Rahim A. Hamada. Swoje przełomowe tak dla diabetologii jak dla immunologii najnowsze wyniki zespół opublikował w najnowszym numerze prestiżowego magazynu „Cell”. Gdy zawiodły próby udokumentowania kolejnych stawianych hipotez, na placu boju pozostała tylko jedna.

Skoro żaden znany nam element układu odporności nie potrafi sam ani w zespole dokonać takiej inwazji na wysepki trzustkowe, jaką oglądamy podczas rozwoju cukrzycy typu I, to czas poszukać jakiegoś elementu, którego jeszcze nie znamy. Poszukiwanie „elementu X”, który mógł mieć dowolną naturę: być białkowym czynnikiem modulującym układ odporności (tzw. cytokiną), jakimś nieznanym receptorem, jakimś nieznanym hormonem, czy wreszcie nową komórką, były niełatwe.

Komórka była najmniej prawdopodobna. Bo przecież znane są już wszystkie komórki człowieka… No może niekoniecznie. Nowe techniki mikroskopowe i znakowania komórek pozwalają od kilku lat dopisywać kolejne rozdziały do podręczników anatomii człowieka. A to odkrywane są nowe neurony, a to całe nowe narządy, jak interstitium, o którym było głośno nieco ponad rok temu ( Oto nowo odkryty, choć największy ludzki organ. Chroni inne narządy i… rozsiewa raka? ).

Podobnie i w tym przypadku. Skomplikowane techniki znakowania komórek pozwoliły odkryć we krwi osób cierpiących na cukrzycę typu pierwszego szczególne białe krwinki, zwane limfocytami, które są jednocześnie i limfocytem B i limfocytem T. Co to oznacza?

Nieznana cukrzyca: 3c

Dotąd byliśmy przekonani, że istnieją dwa główne typy cukrzycy: 1, nazywany kiedyś insulinozależnym i 2, insulinoniezależny, dotykający ludzi...

zobacz więcej

W naszym organizmie białe krwinki, zwane limfocytami, pełnią rozmaite role w układzie odporności, mają różne białka na powierzchni (to je właśnie wyznakowuje się, aby przekonać się, z jaką komórką mamy do czynienia), inaczej też wyglądają, gdy przyglądać im się pod dobrym mikroskopem. Główną rolą limfocytów B jest produkcja przeciwciał. To takie białka wysyłane z limfocytu na zewnątrz, mające za zadanie oblepić dokładnie „obcego”.

Przeciwciała są specyficzne, czyli w naszym organizmie produkujemy miliardy rozmaitych przeciwciał i każdy limfocyt B produkuje tylko jeden ich rodzaj. Gdy jest to rodzaj właściwy dla wykończenia konkretnego wroga, wtedy pojawia się limfocyt T, zwany pomocniczym. Ma on za zadanie wzmocnienie odpowiedzi limfocytu B – niech dojrzeje, produkuje więcej przeciwciał i niech się rozmnoży, aby powstał cały wielokomórkowy szwadron zdolny poradzić sobie z atakującym drobnoustrojem chorobotwórczym. Inne limfocyty T, zwane cytotoksycznymi, idą zabijać komórki naszego organizmu, które są zaatakowane przez wroga znajdującego się już w ich wnętrzu.

Wiele jest takich wewnątrzkomórkowych bakterii, tak pasożytują na nas również wirusy i tak – wewnątrz konkretnej komórki – zaczyna się rak. Wszystko dzieje się dzięki specyficznym receptorom, rozpoznającym obce białka, które limfocyt B wysyła na zewnątrz, jako przeciwciała, zaś limfocyty T mają zakotwiczone na własnej powierzchni.

Jasnym zatem jest, że roli limfocytu B i T nie powinno się łączyć, bo nawzajem wzmacniają one wydajnie swoje działanie, kontrolują się, a zwłaszcza ukierunkowują wzajemnie swą akcję na konkretny cel. Niestety, „czynnik X” okazał się właśnie taką komórką – łączącą w sobie elementy strukturalne i funkcje tak limfocytu B i T.

Naukowcy nazwali odkrytą przez siebie komórkę limfocytem DE (od ang. dual expressor). Zamiast skoordynowanego koncertu dwóch wirtuozów, mamy zwariowanego, czyli niebezpiecznego człowieka-orkiestrę. Limfocyt DE posiada na swej powierzchni receptor zdolny bardzo ściśle połączyć się z insuliną produkowaną przez komórki wysepek trzustkowych. Połączenie to stymuluje liczne limfocyty T do akcji zabójczej dla trzustki. Dzięki współpracy patologów i immunologów z informatykami z IBM Thomas J. Watson Research Center udało się uzyskać symulację komputerową powstającego wiązania Limfocytu DE z insuliną i wynikłej z tego bardzo mocnej akcji limfocytów T.

Badacze nie wykluczają, że podobny mechanizm powstawania hybrydowej białej krwinki może leżeć u podstawy także innych schorzeń autoimmunologicznych, nie tylko cukrzycy typu I.

źródło:
Zobacz więcej